怀疑是它？临床表现无特异性,但某些线索可提示*团菌感染:①持续高热超过40℃;②头痛、意识障碍或腹泻;③痰革兰染色可见较多中性粒细胞而微生物很少;④低钠血症;⑤血清肌酶升高;⑥血尿;⑦对β-内酰胺类和(或)氨基糖甙类抗菌药物治疗无效。通常,当临床上出现下呼吸道感染症状伴全身中*性表现、反应淡漠,以及与局限性肺部异常不成比例的发热、呼吸困难,对β-内酰胺类、氨基糖苷类抗菌药物治疗效果不佳等情况,结合上述线索,应考虑*团菌肺炎。对具有感染风险的患者,如吸烟、慢性肺病和免疫抑制患者,也应注意排查。它是谁？*团菌是一种兼性细胞内寄生的机会致病菌,能侵入人类单核细胞、巨噬细胞,以及水生环境中的原虫中并寄生(巨噬细胞和阿米巴为两种主要的相关宿主细胞)。人类感染常与吸入气溶胶中*团菌数量、菌株*力的大小以及机体的抵抗力有关。*团病年首次在美国费城退伍*人年会期间爆发，从尸检组织中分离出病原体并将其命名为*团菌，自此世界各地均有该病爆发流行的报道。发病机制含大量*团菌的气溶胶吸入后,直径小于5μm的颗粒可直接进入呼吸性细支气管和肺泡。借助Ⅳ型鞭毛、热休克蛋白和外膜蛋白,*团菌黏附于宿主细胞。被吞噬后,可阻止肺泡巨噬细胞内吞噬体-溶酶体融合,从而逃避灭活,进而大量繁殖导致宿主细胞死亡,*团菌释放后又引起新一轮的吞噬及释放。感染后产生的*素以及某些代谢产物和酶类可造成组织损伤,而相关因子可经支气管、淋巴管及血液播散到其他部位,引起肺外多系统损伤。细胞介导免疫是人*团菌肺炎的主要防御机制。T淋巴细胞激活后的吞噬细胞则对*团菌有抑制杀伤作用,肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-2可增强效应细胞活性,有助于清除*团菌。中性粒细胞对*团菌杀伤作用有限。特异性抗体及补体对吞噬细胞吞噬*团菌起促进作用。但体液免疫无直接杀伤作用。*团菌肺炎*团菌肺炎主要影响肺部,为严重的肺炎和支气管炎,亦可导致全身多系统的损害。*团菌肺炎（Legionellapneumonia）是由*团杆菌引起的以肺炎表现为主，可能合并肺外其他系统损害的感染性疾病，是*团（Legionnaires’disease，LD）的一种临床类型。光镜下,肺部的病理变化主要是多中心急性纤维素性化脓性肺泡炎及急性渗出性肺泡损害。肺泡腔内纤维蛋白、炎症细胞渗出,肺泡间质炎症细胞浸润、水肿,严重者有肺实质的破坏。免疫力低下者病变严重,可发生广泛的肺泡损害伴透明膜形成。病例影像学习要点ThoracicImagingFeaturesofLegionnaire’sDisease1.在胸片上，*团菌肺炎通常表现为斑片状的单叶病变，并可进展为融合性阴影。2.*团菌肺炎的影像学表现往往滞后于临床改善。3.*团菌肺炎最常见的胸部CT表现为多叶或多节段、界限清楚的空腔，并伴有毛玻璃阴影。4.尽管在胸片上不常见，但*团菌感染患者的胸部CT上偶尔可以发现少量的胸腔积液和淋巴结病变。病例岁，男性，干咳，发热，寒战，乏力4天。(A)胸片：右下肺叶内侧实变，并支气管充气征。(B)随后CT：右下叶实变。病例岁，男性，长期大剂量强的松治疗后，出现发热、干咳。(A)首次胸片：右上叶实变。(B)随后胸片：大叶性恶化。病例岁，健康男性，呼吸短促、咳嗽、咳绿色痰。(A)胸片：左肺内致密实变，主要在上叶，并有少量左侧胸腔积液。(B)5天后胸片：原来的左肺内出现新的空腔，并有少量的胸腔积液。(C)同日胸部CT：左上叶实变内复杂的空腔，伴壁、腔内结节及分隔。左侧有少量胸腔积液，呈侧移。
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