近日，发表在《ScientificReports》上的一项新研究中，来自澳大利亚格里菲斯大学和昆士兰大学的研究团队表明，一种常见于鼻腔中的细菌可以潜入大脑并引发一系列可能导致阿尔茨海默症的事件。
阿尔茨海默症（AD）是最常见的痴呆症形式，给患者及其家庭带来了巨大不幸。可怕的是，每3秒钟，全球就有一位新的患者产生，而这一数字还在随人口老龄化攀升。预计到年，全球阿尔兹海默症患者将增至1.5亿以上。
肺炎衣原体（Chlamydiapneumoniae）是一种革兰氏阴性呼吸道病原体，主要感染肺部和鼻粘膜，并导致5-20%的社区获得性肺炎。
虽然这种细菌经常引起呼吸道感染，但它也在大脑中被发现这一事实引发了它是否会对中枢神经系统造成损害的问题。
研究团队在此前的研究中已经发现，包括肺炎衣原体在内的几种不同种类的细菌可以在24小时内通过鼻腔和大脑之间的周围神经迅速进入中枢神经系统。
在这项新研究中，他们利用小鼠模型进行了更深入的研究，以了解肺炎衣原体如何潜入血脑屏障并迅速进入大脑，以及它们如何导致阿尔茨海默症病理。
他们发现，小鼠在鼻内接种肺炎衣原体后，这种细菌可以在72小时内感染小鼠的嗅觉、三叉神经、嗅球和大脑细胞。肺炎衣原体感染还导致在接种后7天和28天参与阿尔茨海默症发病机制的关键途径失调。重要的是，研究人员在小鼠嗅觉系统中肺炎衣原体附近也检测到了β-淀粉样蛋白的积累。众所周知，这是阿尔茨海默症的标志性特征。
此外，小鼠鼻上皮损伤导致周围神经和嗅球感染增加。在体外实验中，研究人员发现，肺炎衣原体能感染周围神经和中枢神经胶质细胞。
通常，神经胶质细胞是抵御细菌的重要卫士，但在这种情况下，它们反而被肺炎衣原体感染。因此，研究人员认为这些神经细胞可能在细菌潜入神经系统的过程中发挥了关键作用。
总之，鼻腔和大脑之间延伸的神经构成了肺炎衣原体通过其快速侵入中枢神经系统的路径，并且，可能通过在神经胶质细胞中的存活导致β-淀粉样蛋白沉积。
该研究通讯作者、格里菲斯大学医学研究所的副教授JennyEkberg说：“长期以来，我们一直怀疑细菌，甚至病*，可以导致神经炎症，进而发展为阿尔茨海默症。然而，细菌本身可能不足以导致疾病，还需要遗传易感性与细菌的结合。现在我们有了这个新证据，它给了我们迫切地寻找治疗方法的动力，以阻止这种导致阿尔茨海默症的因素。”
研究人员表示，虽然这项研究是在小鼠中进行的，但人类也有相同的神经，也可能被相同的细菌感染。因此他们认为，该结果也适用于人类。
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